Malattia genetica che si manifesta con un gruppo eterogeneo di disordini alla base dei quali esiste una situazione di intolleranza al glucosio. Ne deriva un'alterazione del metabolismo glucidico, ma anche di quello lipidico e protidico, con compromissione a carattere degenerativo della rete vascolare, in particolar modo delle arterie retiniche e dei glomeruli renali.

Ruolo centrale nella patologia diabetica è svolto, come è noto, dall'ormone insulinico prodotto dalle cellule b del pancreas.

 INSULINA:

• è un ormone proteico di 6000 p.m.
• formato da 2 catene polipeptidiche a e b con ponti disolfurici -S-S-
• le insuline dei mammiferi sono molto simili tra loro, cambia solo l'aminoacido terminale della catena b
• circola in forma libera (o attiva) e legata (o inattiva)
• la produzione giornaliera è di 35-50 UI e l'insulinemia a digiuno è di circa 40 mU.

-facilita il trasporto di glucosio attraverso la membrana cellulare determinando condizioni di euglicemia (eccezioni: S.N.C. e globulo rosso, ove il passaggio si realizza tramite gradiente di concentrazione)

-favorisce l'utilizzazione del glucosio con produzione di energia ( esochinasi® glucosio-6-fosfato)

-nel muscolo promuove l'utilizzazione del glucosio che trasforma in glicogeno e degli aminoacidi che converte in proteine

-nel tessuto adiposo utilizza il glucosio sino ad acetilCoA e converte questo residuo in acidi grassi a catena lunga e questi (+ glicerolo) in trigliceridi

(nella prima metà della gestazione prevale una fase di stoccaggio nei tessuti di deposito, viceversa nella seconda metà predomina un'attività di mobilizzazione del glucosio)

-nel fegato attiva la polimerizzazione del glucosio e la scissione dell'esofosfato in glucosio libero.

 NEFA (acidi grassi liberi non esterificati): i grassi di deposito vengono trasportati come NEFA per essere utilizzati, fornendo così il 50-90% dell'energia necessaria.

Emivita: 3 m.

V.N.: 8-25 mg/100 ml.

In caso di eccesso di glucosio: assorbimento dello stesso nel fegato e sua conversione in acidi grassi. Trasporto dei NEFA negli adipociti dove sono convertiti in trigliceridi.

 TRIGLICERIDI: V.N.: 20-180 mg/100 ml.

N.B.: in gravidanza questi valori possono normalmente aumentare fino al doppio circa.

 Presentate le funzioni dell'insulina, vediamo quali sono i meccanismi fisiologici che si innescano a livello metabolico in caso di sua carenza.

Compromissione della fosforilazione e della glicogenosintesi epatica e muscolare con conseguente deficit energetico.

I grassi devono quindi sostenere la maggior parte del fabbisogno energetico con aumento della lipolisi, anche per azione del cortisolo che è aumentato in condizioni di ipoinsulinemia.

L'utilizzo dei grassi a fini energetici comporta un accumulo di grandi quantità di acido acetoacetico nei liquidi extracellulari, per riduzione dell'acido b -idrossibutirrico e dell'acetone ® CHETOSI.

La carenza di insulina porta quindi all'aumento nel sangue dei costituenti lipidici del plasma: trigliceridi, colesterolo, fosfolipidi ® IPERCOLESTEROLEMIA.

METABOLISMO GLUCIDICO ED EQUILIBRIO IDROELETTROLITICO

L'IPERGLICEMIA aumenta la pressione osmotica extracellulare con disidratazione intracellulare e trasferimento all'esterno di acqua e sodio.

Il glucosio extracellulare (iperosmotico) attraversa il rene causando aumento della diuresi, glicosuria, perdita di elettroliti ed inibizione del riassorbimento dei liquidi extracellulari a livello del tubulo distale ® DISIDRATAZIONE intra- ed extracellulare ® shock.

IN CARENZA DI INSULINA cessa la sintesi e l'accumulo di proteine con liberazione di grandi quantità di aminoacidi e di ioni potassio dalle cellule muscolari.

Nel fegato gli aminoacidi sono riassorbiti ed utilizzati per la gluconeogenesi con liberazione di glucosio che accentua ulteriormente l'iperglicemia.

La degradazione proteica provoca un aumento della escrezione renale di urea e una carenza di potassio intracellulare.

L'IMMISSIONE DI CHETOACIDI in circolo determinata dall'attivazione della lipolisi impone un intervento dei tamponi con deplezione di bicarbonato. I chetoacidi vengono quindi escreti dal rene sotto forma di sali d'ammonio e di sodio con alterazione del meccanismo di conservazione del sodio e peggioramento dell'acidosi metabolica, in quanto gli idrogenioni sono trattenuti anziché essere escreti nei tubuli renali in scambio con gli stessi ioni sodio. Si ha quindi una doppia perdita di sodio:

1) in associazione ai chetoni

2) per mancato scambio con gli idrogenioni.

Il PROGESTERONE in gravidanza stimola il centro respiratorio inducendo una iperventilazione con diminuzione della CO2 e compensazione mediante escrezione renale di bicarbonati: ne deriva una minore capacità tampone materna.

CORRELAZIONI TRA DIABETE E GRAVIDANZA 

La gravidanza è un esempio di stress portato sul metabolismo glucidico:

• in un soggetto normale questo sovraccarico viene compensato
• in un soggetto predisposto si può rendere manifesto un diabete latente
• in donne con diabete mellito il compenso metabolico può subire notevoli modificazioni nel corso della gravidanza.

Condizioni fisiologiche che riducono la tolleranza ai glucidi in gravidanza:

• INSULINASI: sistema enzimatico di origine placentare, capace di degradare l'insulina materna (Freinkel e goodner, 1960)
• GLICOCORTICOIDI: aumento del cortisolo libero in gravidanza, con aumento del glucosio a livello epatico e conseguente aumento del fabbisogno di insulina (Doe, 1969)
• l'aumento di ESTROGENI, PROGESTERONE, HPL ed HCG attenuano la sensibilità dei tessuti all'azione dell'insulina.

Nella gravidanza normale l'insulina resta invariata nel 1i e nel 2i trimestre ed aumenta del 50% nel 3i trimestre.

EFFETTI DEL FETO SUL METABOLISMO MATERNO 

Il feto sottrae continuamente glucosio alla madre, utilizzandolo attraverso la produzione di propria insulina (a partire dalla 12a settimana).

Il glucosio viene impiegato dal feto sia a fini energetici per la sintesi proteica da precursori aminoacidici materni, che come precursore della sintyesi dei grassi e dei depositi di glicogeno nel fegato ® ne deriva per la madre:

• riduzione dei valori glicemici a digiuno con: gluconeogenesi, iperchetonemia, ipoaminoacidemia ed aumento di acidi grassi liberi
• con l'assunzione del cibo: brusca elevazione dei valori glicemici e trigliceridemici.

** 3-4 volte maggiore nel feto 

Tab. 1: modalità di scambio materno-fetale attraverso la placenta.

Il feto cresce in un ambiente metabolico che varia al variare della situazioine metabolica materna.

Uno stato diabetico della madre determinerà, se non corretto, una esposizione del feto a livelli glicemici più elevati che di norma.

Nel diabete conclamato vi è nel primo trimestre una riduzione del fabbisogno insulinico per sottrazione fetale con conseguente nausea, vomito e tendenza all'ipoglicemia, mentre nel secondo e nel terzo trimestre prevale l'effetto diabetogeno con aumento del fabbisogno insulinico e chetoacidosi.

NATIONAL DIABETES DATA GROUP 1978:

1. diabete mellito:

• insulinodipendente (tipo I) (stratificato in 6 stadi)
• insulinoindipendente (tipo II) (10% dei casi)

1. diminuita tolleranza al glucosio
2. diabete gestazionale (90% dei casi)

¯

solo il 15% necessita di terapia insulinica.

WHITE-PEDERSEN 1949

Classe A: ridotta tolleranza glucidica senza sintomi (diet only)

B: insorgenza dopo 20 anni, durata <10 anni

C: " tra 10 e 19 anni, durata > 10 anni

D: " prima 10 anni, durata > 20 anni

---------------------------------------------------------------------

E: evidenza radiologica calcificazione vasi pelvici

F: nefropatia ( proteinuria >500 mg/l, creat. >2 mg/dl)

G: anamnesi aborti ripetuti

H: cardiopatia

R: retinopatia o emorragia vitrale

FR: R+F

T: trapianto renale (1975)

La prognosi è correlata solo con il grado di vasculopatia e non con la classe seÖ il controllo metabolico è buono!

Frequenza del diabete in gravidanza: 1-4% (1.500.000 donne in età fertile in U.S.A.).

Alto rischio per individui con alleli DR3 e DR4.

Padre DR4+ ® 6%

Madre DR4+ ® 1,3%.

Rischio di trasmissione: - tipo I : 5-6% (1 genitore)

33% (entrambi) .

Feti di madri NIDDM (II tipo) hanno maggiore probabilità di sviluppare la malattia, se la madre l'ha manifestata in gravidanza rispetto alle manifestazioni postgravidiche (importanza quindi della noxa intragravidica).

La semplice glicemia non è in grado di identificare un'alterazione del metabolismo glucidico in una grande percentuale di pazienti con diabete gestazionale. E' peraltro necessaria un'alterazione significativa dello stesso metabolismo perché sia presente una glicosuria che possa far sospettare la presenza di questa patologia. Pertanto è opportuno ricorrere a test dotati di maggiore sensibilità e specificità per riconoscere i casi a potenziale sviluppo del diabete gestazionale (curva da carico).

In passato questi test venivano effettuati solo in pazienti che presentavano determinati fattori di rischio (vedi tabella 2). Tale protocollo consentiva però l'identificazione del diabete gestazionale solo nel 63% dei casi. E' nostra opinione quindi che la curva da carico con glucosio debba essere eseguita routinariamente a tutte le pazienti in gravidanza con carico di glucosio di 50 grammi e valutazione della glicemia a 1 ora dal carico. 

Tab. 2: fattori di rischio per il diabete gestazionale.

CURVA BREVE: 50 g di glucosio ® patologica se >135 (140) mg/dl a 60'.

Tra la 24a e la 28a settimana presenta una sensibilità del 79% e una specificità dell' 87%. Se valori >185 la paziente va considerata diabetica e indirizzata ad una curva standard o direttamente al profilo.

Il rilievo di una curva breve alterata, ovvero di una glicosuria, di un eccessivo aumento ponderale o di un'accelerazione della crescita fetale in epoca gestazionale superiore alla 24a settimana indica l'opportunità di eseguire una curva standard con 100 grammi di glucosio.

CURVA GLICEMICA STANDARD (OGTT): a digiuno, 100 g di glucosio in 400 ml di H2O; prelievi ogni 60' per 3 ore.

RANGE DI NORMALITA' DEI VALORI DELLA CURVA STANDARD:

Carpenter e Coustan National Diabetes Data Group

0'         95    105

picco 180    190

2 ore 155    165

3 ore 140    145

diabete gestazionale quando 2 o più valori sono = o > a quelli indicati in tabella.

Sono disponibili valori di riferimento differenziati per centri di ricerca. Presso il nostro centro i valori di riferimento sono quelli di Carpenter e Coustan (colonna centrale).

Presso alcuni centri era d'uso eseguire un carico venoso con glucosio con valutazione della glicemia ogni 20' Per 90'. Veniva valutato il coefficiente di utilizzazione del glucosio di Conard con un indice di K normale pari a 1.40. Tale test è attualmente in disuso.

EMOGLOBINA GLICOSILATA:

- legata ad un gruppo glicosidico (mannitolo o glucosio) per cui si chiama glicosilata

- glicosilata nel globulo rosso in dipendenza della concentrazione plasmatica del glucosio nel tempo (1-2 mesi)

- migra più velocemente in cromatografia

- le concentrazioni in gravidanza non variano rispetto alla norma (v.n. <5,5%)

- è utile per la diagnosi di forme subcliniche e per il monitoraggio della gravidanza con diabete.

FRUCTOSAMINA:

- sostanza che viene sintetizzata in 1-3 settimane in quantità correlata alle concentrazioni di glucosio (2,2 + 0,17 mg%)

• il suo impiego a fini diagnostici è paragonabile a quello dell' emoglobina glicosilata.

Si osserva un mutato fabbisogno d'insulina con necessità di un monitoraggio più "stretto" della malattia diabetica.

Ii trimestre: vomito, nausea e continuo trasferimento di zuccheri dalla madre al feto comportano ipoglicemie con conseguente riduzione del fabbisogno di insulina (N.B.: da ipoglicemia e non da modificazione della sensibilità tissutale all'insulina).

IIi trimestre: prevale l'effetto diabetogeno degli ormoni placentari con conseguente aumento del fabbisogno di insulina ( il mancato aumento del fabbisogno insulinico nelle nefropatiche è conseguenza di una ridotta attività antiinsulinica della placenta ed è quindi un segno di insufficienza placentare).

La gravidanza aggrava le complicanze del diabete quali: infezioni urinarie, neuropatie, nefropatie (in generali reversibili dopo il parto) e retinopatie.

N.B.: in concomitanza alla ridotta efficacia dell'insulina, è frequente in questa epoca la comparsa di chetoacidosi, di difficile evidenziazione. Associandosi talora a concentrazioni di glucosio non molto elevate, la comparsa di chetonuria può imputarsi ad una chetoacidosi da digiuno, risolvibile quindi aumentando l'apporto calorico e non aumentando l'apporto di insulina esogena. E' importante quindi una dieta normocalorica.

Alterazioni caratteristiche: sclerosi e trombosi dei vasi deciduali e corionici; ispessimento delle membrane basali del villo e riduzione del letto capillare villoso. Si osserva anche un'aumentata superficie del villo (forse per facilitare gli scambi). Se presente microangiopatia il peso è ridotto e si osservano fenomeni di senescenza.

Dal 3 al 5% dei casi con arteria ombelicale unica.

POLIDRAMNIOS (3-32%)

20% dei casi di gravide diabetiche, secondo Pedersen.

Ignoto il meccanismo (aumento osmolalità del liquido amniotico per aumento glucamnia? Poliuria fetale da iperglicemia?).

PARTO PREMATURO (31%)

Frequenza aumentata.

Legato forse alla batteriuria ed al polidramnios.

GESTOSI

Aumento di 4-5 volte della sua frequenza.

DISTOCIE

Aumento legato all'aumento del peso fetale.

ABORTO

Ii trimestre: frequenza non aumentata; IIi trimestre: aumento della frequenza legato a complicazioni vascolari della placenta.

BATTERIURIA

16% dei casi secondo Pedersen.

ECCESSIVO AUMENTO PONDERALE

In genere l'obesità è già presente prima dell'inizio della gravidanza. L'importanza di un sufficiente apporto calorico ed energetico per il feto sconsiglia la prescrizione di diete ipocaloriche.

MACROSOMIA FETALE

Iperglicemia continua e relativa iperfunzione del pancreas fetale sono le cause principali. Inoltre l'aumentato livello di acidi grassi non esterificati, presenti nel plasma materno e che passano al feto, facilita la pletora fetale.

Presente nelle classi A, B e C, mentre nelle classi superiori la compromissione vascolare materna e placentare comportano una riduzione degli scambi materno-fetali e quindi la nascita di neonati piccoli per l'età gestazionale. L'aspetto di questi nati è molto caratteristico.

Una buona conduzione clinica della terapia in gravidanza porta la frequenza della malattia a livelli vicini a quelli della popolazione generale (circa il 16% delle grav. diabetiche).

RETINOPATIA

Sclerosi delle arterie, essudati, emorragie, microaneurismi, occlusioni venose e retinite proliferante sono i segni caratteristici della retinopatia diabetica.

In paziente diabetica con gravi danni retinici può essere controindicata la gravidanza per il rischio di cecità.

La retinopatia benigna ha una frequenza del 3% circa delle gravide diabetiche.

NEFROPATIA DIABETICA

Glomerulosclerosi di Kimmelstiel-Wilson: è caratterizzata da proteinuria, edemi, ipertensione e da alterazioni nodose alla periferia del glomerulo che possono estendersi anche ai vasi afferenti ed efferenti in un quadro di aterosclerosi diffusa (1-2% di osservazione in gravide diabetiche).

MORTALITA' MATERNA

Riferita dell'1% per coma diabetico, complicanze cardiovascolari, infezioni, gestosi.

Un corretto approccio diagnostico e terapeutico ha di fatto abbattuto tale percentuale attualmente riferita attorno allo 0,11% (vedi tabella 3).

 Tab. 3: evoluzione dei problemi del diabete in gravidanza.

La frequenza di malformazioni congenite aumenta dall'1-2% della popolazione generale sino al 7-9%. Esiste una correlazione positiva tra frequenza delle malformazioni fetali e gravità del diabete.

Etiologia: nelle prime 8 settimane il prodotto del concepimento non è in grado di produrre insulina ed è quindi esposto alle condizioni di iperglicemia indotte dalla madre. Peraltro l'iperinsulinemia fetale compare solo dopo l'8a settimana e quindi non può essere causa di un danno instauratosi più precocemente.

L'iperglicemia indurrebbe un ridotto uptake cellulare di acido deidroascorbico (DHA) e quindi un aumento del DHA extracellulare con diminuzione intracellulare. Si realizzano quindi delle anomalie nei processi mitotici con riduzione della sintesi di DNA (Ely, 1981).

Tipo di malformazioni:

• SNC: anencefalia, encefalocele, mielomeningocele, spina bifida.
• Apparato cardiocircolatorio: trasposizione dei grossi vasi, ipoplasia ventricolo sinistro, difetto interventricolare.
• Apparato gastrointestinale: atresia ano-rettale, colon sinistro piccolo.
• Rene: agenesia, rene policistico.
• Polmone: ipoplasia.scheletro.

PREVENZIONE

-PRECONCEZIONALE: profilo, HbA1c, c-peptide, eventuale adattamento terapia insulinica, consulenze specialistiche, dieta, esercizio fisico, controllo domiciliare glicemia.

-DIAGNOSI PRECOCE GRAVIDANZA: controllo metabolismo glucidico, adattamento terapia insulinica.

-CONTROLLO PRIME SETTIMANE GRAVIDANZA: rigido controllo glicemico, ecografia (early growth delay).

MORTALITA' PERINATALE: dal 10 al 20%, è sensibilmente diminuita negli ultimi anni; in centri di 3i livello - se depurata da mortalità per malformazioni - è analoga a quella della popolazione generale.

Cause: morte endouterina, patologia respiratoria, traumi, malformazioni congenite.

In presenza di chetoacidosi si ha un aumento del 50% della mortalità perinatale.

PATOLOGIA METABOLICA NEONATALE( 25-40%): crisi ipoglicemiche legate all'iperinsulinismo fetale non più bilanciato dall'abnorme apporto di glucosio materno con iperbilirubinemia, trombosi venose, acidosi metabolica.

PATOLOGIA RESPIRATORIA: il diabete materno scompensato può portare ad una sindrome respiratoria idiopatica del neonato con prematurità e ritardo maturazione polmonare. L'iperinsulinismo e l'acidosi ritardano infatti la produzione di surfactante polmonare.

A dieta costante di 2000 Kcalorie il reperto di profilo alterato per due giorni consecutivi impone l'attuazione di insulinoterapia.

CHETONURIA: si ricorda che l'eccesso di corpi chetonici può creare danni al sistema nervoso fetale già dopo 12 ore.

La chetonuria si può associare a carente attività insulinica. In tal caso si associa ad iperglicemia e necessita di aggiustamenti della dose di insulina.

La chetonuria può viceversa essere dovuta a carenza di carboidrati: in tal caso si hanno valori glicemici normali o inferiori alla norma.

INCREMENTO PONDERALE:

• se diabete di Ii tipo in genere si tratta di pazienti in normopeso; in questo caso è valida la curva di incremento ponderale delle gravide normali
• se diabete di IIi tipo si tratta in genere di donne obese o con eccessivo incremento ponderale ® controllo dietetico che eviti comunque la chetonuria.

Aumento ottimale:

Ii trimestre: 0,9-1,7 Kg

IIi " : 200-400 g/ settimana.

Nelle gravide diabetiche è necessario un incremento dell'apporto calorico di circa 200-300 Kcal./die.

N.B.: per evitare fenomeni tipo "digiuno accelerato" sono indicati pasti frequenti e sono da evitare gli zuccheri semplici (esclusi quelli della frutta, verdura e latte). Fabbisogno proteico: aumentato sino a 1,3-1,7 g/Kg peso (20%).

Fabbisogno lipidico: non è aumentato, ma è indicata anzi una restrizione, per il rischio di microangiopatie, di acidi grassi saturi e di colesterolo (15-20%).

Inizio dosi di 5 UI, con aggiustamenti di +/- 2 UI.

Oppure:

ore8: 2/3 della dose di 24 ore di Actrapid + 1/3 della dose di 24 ore di Monotard

ore 20: 1/3 della dose di 24 ore di Actrapid + 2/3 della dose di 24 ore di Monotard.

CARATTERISTICHE DI ALCUNE INSULINE USATE IN TERAPIA:

-SEMISINTETICHE

ACTRAPID MC: insulina porcina; inizio dopo 1/2 ora, picco tra 2 e 5 ore, termine dopo 8 ore.

SEMILENTA MC: insulina porcina alo stato amorfo, inizio dopo 1,5 ore, picco tra 5 e 10 ore, termine dopo 16 ore.

RAPITARD MC: insulina bovina in forma cristallina, inizio dopo 1/2 ora, picco tra 4 e 12 ore, termine dopo 24 ore.

MONOTARD MC: insulina porcina composita ( 30% amorfa e 70% cristallina ), inizio dopo 2-2.5 ore, picco tra 7 e 15 ore, termine dopo 22 ore.

LENTA MC: come Monotard, inizio dopo 2-2,5 ore, picco tra 7 e 15 ore, termine dopo 24 ore.

ULTRALENTA MC: insulina bovina cristallina, inizio dopo 4 ore, picco tra 10 e 30 ore, termine dopo 36 ore.

-SINTETICHE UMANE

HUMULIN: insulina umana biosintetica da DNA ricombinante.

HUMULIN-I: picco d'azione dopo 2-8 ore.

HUMULIN-R: " " " 1-3 " .

N.B.:

• diabete gestazionale: con l'espletamento del parto cessa il fabbigogno insulinico
• l'uso di b -bloccanti altera il fabbisogno insulinico
• ricorda: 1 unità d'insulina per 3-6 g di glucosio l'ora

AGGIUSTAMENTI DELLA GLICEMIA CON BOLI DI INSULINA

(Glicemia della paziente -150) : 25 = UI di insulina pronta da somministrare. Questa formula viene utilizzata per riequilibrare con boli di insulina pronta delle iperglicemie con valori superiori a 200 mg di glucosio.

Esempio: glicemia paz. 300 mg (300 - 150) : 25 = 6 UI di insulina pronta in bolo.

MICROINFUSORE

Esiste attualmente la possibilità di attuare un'infusione sottocutanea continua di insulina mediante l'uso di micropompe, con somministrazione oltre alla quota basale di boli di insulina pronta ai pasti.

TAGLIO CESAREO PROGRAMMATO

500 cc di soluzione glucosata al 5% + 12 UI di insulina pronta.

ATTUAZIONE DI TERAPIA INSULINICA IN PAZIENTE GIA' IN TRATTAMENTO

1. compensata: piccoli aggiustamenti (+ o - 2 UI)

   confrontando la chetonuria se: - chetonuria iperglicemica ® aumento dell'insulina

   - chetonuria ipoglicemica ® aumento dei carboidrati

2. scompensata: passare tutto a pronta dalla sera al mattino con profilo nictemerale: 3 somministrazioni, tenendo presenti questi accorgimenti:

• grosso fabbisogno al mattino
• dose di ogni bolo in base alla glicemia precedente
• eventuale aggiunta di semilenta alle 22

MONITORAGGIO FETALE

ECOGRAFIA:

· Ii trimestre: sacco gestazionale, attività cardiaca dell'embrione, gemellarità, CRL, blighted ovum

· 20a settimana: BCF, biometria fetale, morfologia fetale

· 32 e 36a settimana: biometria fetale, accelerazioni o ritardi di crescita (valutazione dell'"insulinizzazione fetale" attraverso la misurazione dei tessuti insulinosensibili - fegato e grasso sottocutaneo dell'addome- in rapporto agli organi non insulinosensibili -SNC ed ossa della teca cranica-), valutazione del grading placentare, del liquido amniotico, flussimetria.

CARDIOTOCOGRAFIA:

Valutazione "periodica" della frequenza cardiaca fetale attraverso l'esecuzione dell' NST.

VALUTAZIONE ORMONALE:

Scarsa sensibilità. Non presentano comunque variazioni rispetto alla gravidanza fisiologica.

Stima > 4500 g ÖÖ taglio cesareo?

Tutte le casistiche riportano un aumento dei parti operativi sia addominali (per condizioni di ipossia fetale) che vaginali (distocie per macrosomie fetali).

Frequenza T.C.:

• Kitzmiller, 1978:72%
• Roversi, 1979: 25%
• Dublino,1986: 19%.

1 unità di insulina per 3-6 grammi di glucosio/ora.

Raggiungimento di un buon compenso glicometabolico (60-100 mg/dl a digiuno e < 140 mg/dl postprandiale).

Educazione all'autocontrollo domiciliare delle glicemie e all'autogestione della malattia diabetica.

Monitoraggio della temperatura basale.

CONTRACCEZIONE: si preferiscono i metodi "fisici", gli estroprogestinici sono in genere sconsigliati (specie in presenza di vasculopatia ed al di sopra dei 35 anni).

N.B.:donne che hanno sviluppato un diabete gestazionale hanno un rischio aumentato di sviluppare un diabete dopo alcuni anni!!Öper cui monitoraggio a lungo termine.

Rischio aumentato con b -simpaticomimetici

Segni e sintomi: sete, vomito, poliuria, respiro di Kussmaul (profondo e difficoltoso), alito con odore di frutta, bicarbonati < 10 mEq/l, pH<7,25.

Terapia: decubito laterale sinistro

maschera O2

infusione rapida 2000 cc sol. fisiologica (60')

se sodiemia < 155 mEq/l sol. clorurosodica allo 0,5%

bolo insulina 0,4 UI/ Kg peso, quindi infusione insulina 100 UI in 1000 cc sol. fisiologica

sondino naso-gastrico.

Attenzione a non indurre ipoglicemia che può portare un edema cerebrale.

Controversa l'opportunità di utilizzo di basi: aumento CO2? ® rischio di diffusione al SNC. Spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell' O2 con aumento dell'ipossia tissutale.

Ricovero in unità di terapia intensiva.