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Università di Cagliari

Allergologia ed Immunologia Clinica

Prof.Paolo Emilio Manconi

gennaio 2000

 

DERMATITI ALLERGICHE DA CONTATTO

(con la collaborazione del dott. Juliana Demuru)

Definizione (Fig.1)

Sono affezioni cutanee pruriginose caratterizzate da lesioni eritemato-vescicolari di tipo eczematoso, su zone di cute esposte al contatto con sostanze allergeniche. Rappresentano il 10% di tutte le affezioni cutanee e sono in gran parte di natura professionale, colpendo circa l’1% dei lavoratori esposti.

Etiopatogenesi (Fig.2)

Gli agenti etiologici sono allergeni da contatto a basso peso molecolare (< a 500 D).

Secondo una recente indagine del Gruppo Italiano Ricerca Dermatiti Da Contatto e Ambientali, gli apteni che più spesso sono in causa sono rappresentati da:

nichel solfato (contenuto in varie leghe, in manufatti, in coloranti per ceramiche ed in alcuni detersivi ed alimenti)

bicromato di potassio (utilizzato nella concia delle pelli, come colorante e mordenzante e come anticorrosivo)

cobalto cloruro (utilizzato nella galvanica, come catalizzatore nella sintesi si gomme e resine, contenuto nel cemento e nelle vernici)

balsami e profumi

coloranti (per capelli e per rossetti)

veicolanti (lanolina)

smalti per unghie

per quanto riguarda i cosmetici, sono molto frequenti le DAC di natura professionale interessando il 50% di parrucchieri, estetisti, ecc.

coloranti

apprettanti

mordenzanti

tiourami,

mercaptobenzolo

coloranti (parafenilendiamina)

Si tratta soprattutto di forme di dermatite professionale in chirurghi, infermieri, ma anche in casalinghe. Il lattice può dare anche manifestazioni cliniche quali crisi di oculorinite, asma bronchiale e sindrome orticaria-angioedema con edema della glottide.

antibiotici (gentamicina, neomicina, più raramente penicillina)

anestetici locali (procaina, tetracaina)

antisettici e conservanti (formaldeide)

antimicotici

FANS

piante (famiglia delle Composite, legni esotici)

Colpiscono soprattutto fiorai e falegnami.

prodotti ittici (aragoste, merluzzi)

prodotti di origine animale (intestino di maiale)

Esistono anche altri tipi di DAC: le forme aerotrasmesse in cui gli allergeni si presentano in forma di polvere o di goccioline aerodisperse come le resine epossidiche. Le DAC endogene provocate dall’ingestione o dall’iniezione di sostanze allergeniche che producono lesioni eritematose diffuse localizzate soprattutto alle ascelle, glutei e aree flessorie (sindrome del babbuino).

Abbiamo anche le forme da fotosensibilizzazione dovute a sostanze che divengono antigeniche dopo l’assorbimento dei fotoni delle radiazioni attiniche (tra queste troviamo sostanze industriali, farmaci e sostanze vegetali).

I fattori predisponenti sono rappresentati da cute particolarmente sottile, traumatismi locali o dall’azione di sostanze irritanti. Sono in causa nella patogenesi reazioni cellulo-mediate: i cheratinociti a contatto con apteni innescano un processo infiammatorio antigene-indipendente con liberazione di citochine (soprattutto IL1 e TNF-a) che facilitano l’attivazione di cellule dendritiche con funzione di presentare l’antigene. Qui, nella fase antigene-dipendente, le cellule di Langherans presentano l’antigene legato a molecole MHC di classe II ai linfociti T, i quali dopo aver migrato nei linfonodi satelliti, proliferano in linfociti T citotossici che producono citochine. Inoltre le cellule di Langherans possono secernere varie citochine tra cui IL1, IL6, IL8, GM-CSF e altri mediatori flogogeni e ad attività chemiotattica come i LTB4.

Vengono attivati così i macrofagi e giungono in sede di reazione neutrofili ed eosinofili e si innesca una flogosi cutanea con dilatazione dei capillari cutanei e aumento della loro permeabilità.

 

Quadro clinico (Fig.3)

Nelle zone interessate si presentano delle chiazze eczematose, che passano attraverso tre fasi, tutte caratterizzate da prurito intenso su cui si sovrappongono lesioni da grattamento. La fase acuta è caratterizzata da lesioni eritemato-edematose e poi vescicolose che erodono facendo fuoriuscire liquido sieroso. La fase subacuta porta alla formazione di croste con successiva desquamazione, mentre nella fase cronica, dove l’esposizione all’allergene è prolungata, le lesioni sono di tipo ipercheratosico con acantosi e fissurazione dell’epidermide, fino ad un quadro di eczema lichenificato e ragadiforme. Le localizzazioni più frequenti sono a carico delle dita e delle regioni dorsali di mani e avambracci, più raramente sul viso, tronco e arti inferiori.

L’intervento di flora piogena può determinare complicanze quali la dermatite eczematosa e molto raramente una forma molto grave di eritrodermia eczematosa.

Si può avere anche l’interessamento delle mucose per diretto contatto dell’allergene, come avviene nelle stomatiti e cheiliti allergiche da prodotti come paste dentifricie, rossetti o materiali di protesi dentarie (sindrome della bocca bruciante).

Diagnosi (Fig.4)

Per una certezza etiologica è necessario praticare i test epicutanei (patch test) che sono preparati in base a notizie di tipo tecnico-merceologico in rapporto all’attività professionale o extraprofessionale del paziente. Nelle fotodermatiti si può eseguire un foto patch test irradiando una serie di fotoapteni con raggi UVA, mentre nelle forme da ingestione si può effettuare un test di provocazione per via orale con solfato di nichel (2.5-10 mg), bicromato di potassio (50 mcg) e cloruro di cobalto (0.5-1 mg) controllando il paziente ogni 24 ore per tre giorni.

La diagnosi differenziale va posta con le dermatiti irritative da contatto (DIC) che sono molto più frequenti, dovute essenzialmente al contatto con l’acqua o con sostanze chimiche irritanti presenti in alte concentrazioni e localizzate solo nelle aree di contatto con tali sostanze (regione palmare, superfici flessorie delle dita). Nelle DIC i test epicutanei sono sempre negativi.

 

Terapia

La terapia specifica consiste nell’allontanamento del paziente dalla sostanza responsabile, mentre quella sintomatica ha scopi di detersione, anestetici, antipruriginosi utilizzando per esempio paste allo zolfo o impacchi antisettici. Solo in casi particolari su lichenificazioni circoscritte possono essere impiegati i raggi UV. La terapia farmacologica si basa sulla somministrazione di glucocorticoidi per uso locale e talvolta anche per uso sistemico.

 

 

DEFINIZIONE

 

Le DAC sono affezioni cutanee pruriginose, caratterizzate da lesioni eritemato-vescicolari di tipo eczematoso, che colpiscono zone al contatto con sostanze allergeniche.

 

PRINCIPALI AGENTI ETIOLOGICI

 

PATOGENESI

Intervengono i cheratinociti che a contatto con l’aptene innescano un processo infiammatorio liberando citochine (IL1 e TNFa).

Le cellule dendritiche vengono attivate e presentano l’Ag legato all’MHC di classe II ai linfociti T.

I linfociti T citotossici producono citochine responsabili dell’attivazione dei macrofagi, dell’arrivo in sede di reazione di neutrofili ed eosinofili, dell’aumento di permeabilità e della vasodilatazione dei capillari.

 

QUADRO CLINICO

 

Le localizzazioni più frequenti sono:

 

DIAGNOSI

 

TERAPIA